Вариант вируса COVID JN.1 мог стать доминирующим из-за всего одной мутации
Одна мутация могла иметь решающее значение для быстрого распространения по миру варианта COVID-19 JN.1 в прошлом году, что демонстрирует, насколько быстро вирус может адаптироваться.
«Единственная мутация в JN.1 стала ключом к тому, чтобы вирус избегал реакции антител, и именно поэтому он смог распространиться по всему миру», — говорит Эмануэле Андреано из Фонда наук о жизни Тоскана в Италии.
JN.1, подвариант варианта омикрон, был впервые выявлен в Люксембурге в августе 2023 года. В конце января на него приходилось 88 процентов , 85 процентов и 77 процентов зарегистрированных случаев заражения в США, Великобритании и Австралии соответственно. Его предшественник, BA.2.86, никогда не составлял более 5 процентов известных случаев заражения в мире.
Поскольку JN.1 и его потомки остаются наиболее часто регистрируемыми вариантами COVID-19 в мире, Андреано и его коллеги хотели исследовать, как он распространился так широко. Генетическое секвенирование ранее указало на дополнительную мутацию по сравнению с BA.2.86 в его спайковом белке, который вирус использует для заражения клеток-хозяев.
Чтобы узнать больше, Андреано и его коллеги проанализировали 899 типов антител из образцов крови, ранее собранных у 14 человек, каждый из которых получил две или три дозы мРНК-вакцины от COVID-19 и имел подтвержденное инфицирование предыдущими вариантами.
Исследователи добавили каждое из этих антител вместе с вирусами BA.2.86 SARS-CoV-2 в чашку с клетками обезьяны. Это показало, что 66 из 899 антител были способны предотвратить заражение клеток BA.2.86. Когда они повторили эксперимент с JN.1, только 23 антитела предотвратили заражение.
Затем исследователи использовали компьютерное моделирование, чтобы проверить, как мутация шиповидного белка JN.1 могла помочь ему избежать нейтрализующих антител, которые не дают вирусам проникать в клетки. Они обнаружили, что мутация привела к замене более длинной аминокислоты, называемой лейцином, на более короткую, называемую серином, что затем либо ослабило, либо полностью заблокировало взаимодействие антител с шиповидным белком.
Антитела, которые предотвращали инфекции JN.1 в клетках обезьян, были получены от пяти из 14 доноров образцов крови. По словам Андреано, у этих людей был «супергибридный» иммунитет, возникший в результате получения трех доз вакцины мРНК , заражения исходным вариантом SARS-CoV-2, выявленным в Ухане, Китай, и повторного заражения омикронным вариантом. Эти антитела могут связываться с другими частями белка-шипа, вдали от места мутации, тем самым предотвращая заражение JN.1, говорит Андреано.
Исследование показывает, как одна мутация могла быть ключом к тому, чтобы JN.1 избегал нейтрализующих антител. Однако он все еще не вызывает более тяжелого заболевания, чем предыдущие варианты, говорит Андреано.
Вероятно, это связано с тем, что существует множество других компонентов иммунной системы, таких как Т-клетки, которые работают над тем, чтобы не дать вирусу вызвать тяжелое заболевание, даже если они не могут предотвратить инфекцию, говорит Джонатан Болл из Ливерпульской школы тропической медицины в Великобритании. «В целом иммунитет людей держится крепко», — говорит он.
Антитела, собранные исследователями, похожи на те, которые ранее были обнаружены в популяциях по всему миру. Но исследование все еще небольшое и должно быть воспроизведено в более крупных группах, говорит Далан Бейли из Института Пирбрайта в Великобритании.
Обсудим?
Смотрите также:
